热带作物学报

作者：刘雪婷, 谢秋贤, 刘琳玉, 符艳, 张秀春, 任艳利

单位：1.伊犁师范大学生物科学与技术学院，新疆伊宁 835000,2.中国热带农业科学院热带生物技术研究所，海南海口 571101

关键词：斯里兰卡木薯花叶病毒,SLCMV AC2,AtSGS3,蛋白互作

基金：伊犁师范大学提升学科综合实力专项项目(22XKZY15)

木薯花叶病毒病（cassava mosaic disease, CMD）对我国和世界木薯生产造成严重威胁和危害，目前尚无有效防治方法且缺乏抗性材料，造成严重经济损失，被认为是最有威胁性的病毒病之一，斯里兰卡木薯花叶病毒（Sri Lankan cassava mosaic virus, SLCMV）是引起木薯花叶病的主要病原之一。RNA沉默是植物和动物先天性的一种抗病毒免疫反应机制，寄主转录后基因沉默（post transcriptional gene silencing, PTGS）是真核生物中一种保守的基因表达调控机制，也是重要的抗病毒免疫机制之一。寄主基因沉默抑制子（suppressor of gene silencing 3, SGS3）是PTGS通路的关键蛋白，在寄主抵御病毒侵染中发挥着关键作用。为抵御宿主这种免疫反应，病毒通常编码病毒沉默抑制子（viral suppressors of RNA silencing, VSRs）来抵御寄主PTGS的病毒防御机制，与寄主蛋白互作是沉默抑制子发挥作用的主要作用机制之一。为探究SLCMV AC2是否通过与AtSGS3互作而抑制寄主PTGS的免疫功能，本研究采用酵母双杂交技术（yeast two hybrid system, Y2H）和双分子荧光互补技术（bimolecular fluorescence complementation, BiFC）分析SLCMV AC2与AtSGS3之间的相互作用。结果表明：SLCMV AC2与AtSGS3蛋白在酵母细胞和植物体内均存在相互作用的关系。亚细胞共定位研究进一步证明SLCMV AC2在与AtSGS3互作后，可与AtSGS3形成siRNA-body的RDR6发生共定位。这些结果表明SLCMV AC2可能通过与siRNA-body互作而影响寄主自身免疫机制，提高病毒致病性，SLCMV AC2与AtSGS3的互作可能是SLCMV侵染木薯导致花叶症状发生的分子基础。该研究结果为后续深入解析SLCMV致病机理提供新的理论依据。

来源：2024年第7期

《热带作物学报》期刊编辑部

查看热带作物学报杂志2024年第7期